Il ne faut pas se contenter d’un simple taux élevé de calcium sanguin

• L'hypocalcémie, qu'il s'agisse de la fièvre de lait clinique ou des formes subcliniques de ce trouble, a des conséquences négatives pour la vache, telles qu'une incidence accrue d'autres troubles de santé, des coûts de traitement supplémentaires, une fertilité réduite, une baisse significative de la production laitière et, pour l'éleveur, une baisse du bénéfice par vache.

• L'évolution dans le temps du retour à un taux de calcium sérique normal après le vêlage est plus importante qu'une évaluation ponctuelle.

• Il n'existe aucune stratégie permettant d'éliminer totalement l'incidence de l'hypocalcémie, mais certaines stratégies d'alimentation offrent un meilleur retour sur investissement que d'autres.

• L'alimentation avec un régime acidogène (également appelé régime à BACA négatif) aide à optimiser le métabolisme du calcium (via la PTH et la vitamine D) avant le vêlage, ce qui peut contribuer à réduire l'incidence de l'hypocalcémie, avec pour résultat les meilleurs résultats pour la vache et l'éleveur laitier.

   

Une approche éprouvée

Bien qu'il existe encore des divergences d'opinion sur la meilleure façon de formuler un régime acidogène (niveau de BACA ; teneur alimentaire en calcium et en phosphore), une chose est certaine : l'alimentation acidogène est de loin la stratégie la plus éprouvée par la recherche pour améliorer le statut calcique post-partum des vaches, et celle la plus mise en œuvre dans les exploitations laitières actuelles, et ce pour de bonnes raisons.

L'alimentation des vaches laitières en phase pré-partum avec un régime acidogène a des effets positifs sur le métabolisme du calcium, ce qui peut entraîner une meilleure absorption du calcium alimentaire par les tissus intestinaux et une libération de calcium par les os, fournissant ainsi davantage de calcium « disponible » à la vache. En d'autres termes, cela agit en synergie avec les mécanismes primaires de régulation du calcium de la vache pour maintenir des concentrations sanguines normales de calcium.

Des recherches ont montré que l'alimentation des vaches laitières en phase pré-partum avec un régime acidogène peut entraîner :

• Une incidence plus faible d'hypocalcémie.¹
• Aucun impact, ou une légère diminution, de la consommation de matière sèche avant le vêlage, selon la source et le niveau d’anions.^1,2
• Une amélioration de la consommation de matière sèche après le vêlage, permettant à la vache de répondre aux besoins nutritionnels accrus liés à la synthèse du lait.^1,2
• Une amélioration des performances reproductives.³
• Une augmentation de la production laitière, rendant la vache plus performante et les producteurs laitiers plus rentables.¹

Zoom sur une nouvelle stratégie

Une nouvelle stratégie adopte une approche différente en utilisant la régulation du phosphore, et non celle du calcium, pour augmenter les concentrations sanguines de calcium. Cette stratégie repose sur l’administration d’un régime alimentaire déficitaire en phosphore, soit en fournissant une quantité de phosphore inférieure aux besoins alimentaires, soit en ajoutant un agent liant le phosphore, afin d’induire la résorption du phosphore osseux. Le phosphore et le calcium étant liés pour former la matrice du tissu osseux, la dégradation de ce tissu libère ces deux minéraux dans la circulation sanguine.

Si cette stratégie peut assurer un apport en calcium à court terme et contribuer à maintenir des concentrations sanguines de calcium élevées autour du vêlage, un examen plus approfondi révèle pourquoi elle ne constitue pas la meilleure approche pour gérer le statut calcique des vaches en période péri-partum.

Comme mentionné, l'alimentation avec un régime pauvre en phosphore augmente les concentrations sanguines de calcium par le biais d'un mécanisme secondaire. Des études ont démontré que cette stratégie entraîne des concentrations sanguines (0,95 mmol/L) et salivaires (5,53 mmol/L) de phosphore inférieures à la normale.⁴ Une fois que le pool de phosphore rapidement disponible dans le sang et la salive est épuisé, la vache doit mobiliser ses os pour inverser la grave carence en phosphore, rétablir les concentrations sanguines et salivaires, et répondre au besoin de dépôt de phosphore dans le lait.

Des recherches ont montré qu'une alimentation pré-partum pauvre en phosphore peut entraîner :

• Des concentrations sanguines de calcium élevées, par rapport aux vaches ne suivant aucun programme de prévention de l'hypocalcémie pré-partum.^4,5

   

• Des baisses significatives de la consommation de matière sèche pré-partum,⁴ la baisse de consommation devenant plus marquée à l'approche du vêlage (baisse de 16 à 20 % au cours de la dernière semaine avant le vêlage).⁶

• Une diminution significative de l'activité de rumination pré-partum, de plus de 40 minutes par jour par rapport aux vaches nourries avec un régime pré-partum non acidogène et acidogène.⁷

   

• Aucun effet (aucun bénéfice) sur la production laitière.^5,6,7
  
  

  Alors que la pression concurrentielle pour produire du lait à moindre coût s'intensifie et impose des exigences accrues en matière de performance économique des exploitations laitières, il est essentiel d'utiliser des technologies éprouvées qui garantissent un retour sur investissement. En dehors de la production laitière, aucun autre indicateur de santé ou de performance des vaches, mesuré et surveillé, influencé par l'apport nutritionnel alimentaire n'est plus scruté que les mesures de l'hypocalcémie (tant clinique que subclinique). Comme pour toutes les décisions, de nombreux facteurs doivent être pris en compte. Cependant, lorsque des stratégies validées par la recherche et testées en exploitation, qui offrent également un retour sur investissement, sont disponibles, le choix est simple : opter pour la stratégie la plus performante.
  

Références :

¹ Leno et al., 2017. J Dairy Sci. 100:4604.
² Glosson et al., 2020. J Dairy Sci. 103:7039.
³ Ryan et al., 2020. Theriogenology. 142:338.
⁴ Frizzarini et al., 2024. J Dairy Sci. 107:5204.
⁵ Kerwin et al., 2019. J Dairy Sci. 102:5191.
⁶ Thilsing-Hansen et al., 2002. J Dairy Sci. 85:1855.
⁷ Frizzarini et al., 2024. J Dairy Sci. 107:5222.

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